მენოპაუზა, იგივე კლიმაქტერიული პერიოდი ქალის ცხოვრების ის ფიზიოლოგიური ეტაპია, როდესაც მენსტრუალური ციკლი მთლიანად წყდება და ქალი აღარ არის ფერტილური. ანუ ეს არის ფერტილობიდან არაფერტილობაზე გადასვლის ფაზა, რომელიც საკვერცხეების უკმარისობით განპირობებული ანოვულაციის შედეგია. მენოპაუზა 45-იდან 55 წლამდე ასაკის შუალედში დგება. მენოპაუზალური პერიოდის ათვლას იწყებენ მაშინ, როდესაც ქალს მენსტრუალური სისხლდენა 12 თვის განმავლობაში არ ჰქონია. ის ასევე საკვერცხეების მიერ ჰორმონების წარმოების შემცირებით განისაზღვრება (ლაბორატორიული კვლევებით).

გამოყოფენ მენოპაუზის სამ პერიოდს:

• პერიმენოპაუზა გარდამავალი პერიოდია და 2-8 წელი გრძელდება. ძირითადი ნიშანი არის არარეგულარული მენსტრუალური ციკლი. ქალის ასაკის მატებასთან ერთად მენსტრუალური ციკლის საშუალო ხარგრძლივობა საგრძნობლად მცირდება. პერიმენოპაუზის დასაწყისში ფოლიკულური ფაზა ხანმოკლეა, რაც პოლიმენორეით ვლინდება. 40 წლის შემდეგ ანოვულატორული ციკლები ხშირად აღინიშნება და მენოპაუზის მოახლოებასთან ერთად ლუთეინური ფაზის დეფექტი მატულობს. ამის გამო ფოლიულური ფაზა ხანგრძლივდება და ოლიგომენორეის სახით ვლინდება;
• მენოპაუზის დროს მენსტუალური ციკლი წყდება. მენოპაუზის ასაკი გენეტიკურად არის განსაზღვრული, იგი არაა დამოკიდებული ეთნიკურ, სოციო-ეკონომიკურ ფაქტორებზე, ოვულაციების რაოდენობასა ან მენარქეს ასაკზე. ადრეული მენოპაუზა ხშირად საკვერცხეებზე ტოქსიკური აგენტების ზემოქმედებასთანაა დაკავშირებული, მაგ: თამბაქოს მოწევა, ქიმიოთერაპია, მენჯის რადიოთერაპია, საკვერცხეებზე ქირურგიული ჩარევა, ჰისტერექტომია.
  მენოპაუზის 40 წლამდე ასაკში დადგომას საკვერცხეების ნაადრევი უკმარისობა/განლევა ეწოდება. სიხშირე 1%-ია. მიზეზი იდიოპათიურია, თუმცა ტოქსიური აგენტების ზეგავლენა, ქრომოსომული ანომალიები და აუტოიმუნური დაავადებები ზრდიან რისკს;
• პოსტმენოპაუზა ბოლო ციკლიდან 12 თვის შემდეგ პერიოდს ეწოდება.

მენოპაუზა განვითარების მიხედვით ორ ჯგუფად იყოფა:

• ფიზიოლოგიური, რომელიც არის არსებული ოოციტების (კვერცხუჯრედების) დიდი ნაწილის ატრეზიის შედეგი.
• ხელოვნური, რომელიც გულისხმობს ქირურგიული გზით საკვერცხეების ამოღების, ანუ ოვარექტომიის ან რადიო და ქიმიოთერაპიის შემდეგ საკვერცხეების უფუნქციობას. ქირურგიული მენოპაუზის შემდეგ ვაზომოტორული სიმპტომატიკა სწრაფად და მკვეთრად ვითარდება, განსაკუთრებით ოსტეოპოროზისა და კარდიო-ვასკულარული დაავადებების რისკი მატულობს მკვეთრად.

ჰორმონალური ცვლილებები მენოპაუზისას:

პრემენოპაუზაში შემცირებული ოვარიული რეზერვის გამო შემცირებული ინჰიბინის დონის შესაბამისად იზრდება FSH-ის (ფოლიკულომასტიმულირებელი ჰორმონის) დონე. ეს იწვევს საკვერცხის ბოლო რეზერვების გამოყენებას, ანუ დარჩენილი ფოლიკულების ფოლიკულოგენეზი ხდება და ესტროგენის დონეც მატულობს. ამის საპასუხოდ LH და პროგესტერონი უცვლელი რჩება. ამ პერიოდში ჯერ კიდევ შენარჩუნებულია ფერტილობა. პოსტმენოპაუზაში კი მომატეული FSH-ზე ფოლიკულების მიერ აღარ ვითარდება პასუხი და ოვარიული სტეროიდები მცირდება. გონადოტროპინები იზრდება (FSH,LH). FSH-ის დონე მენოპაუზიდან 3 წელში აღწევს პიკს.

პოსტმენოპაუზაში ესტროგენის წარმოქმნა მცირდება. მენოპაუზაში მთავარი მოცირკულირე ესტროგენი ესტრადიოლია (E2), ხოლო პოსტმენოპაუზაში ესტრონი (E1), რომელიც პერიფერიულ ქსოვილებში არსებული ანდროსტენედიონიდან წარმოიქმნება. პოსტმენოპაუზაში საკვერცხეები ძირითადად ანდროგენს ასეკრეტირებენ. ტესტოსტერონის სინთეზი მცირდება მაგრამ გრძელდება. ანდროსტენედიონის დონე პირველ წლებში უცვლელი რჩება, შემდგომ პერიოდში კი 50%-ით მცირდება. ანდროგენის მარაგი პოსტმენოპაუზალურ ქალებში ასევე არის თირკმელზედა ჯირკვალი. ასაკის მატებასთან ერთად DHEA (60%) და DHEA-S (80%) მცირდება, ამას ადრენოპოზი ეწოდება. პოსტმენოპაუზაში ანოვულაციის გამო პროგესტერონი შემცირებულია.

მენოპაუზის სიმპტომები:

• მენსტრუალური არარეგულარობა არის პირველი ნიშანი. მენსტრუაციის უეცარი შეწყვეტა იშვიათია, როგორც წესი, შეწყვეტამდე ნელ-ნელა ხდება შემცირება როგორც რაოდენობრივად, ისე ხარგრძლივობით.
  
  პოსტმენოპაუზური სისხლდენების მიზეზები შეიძლება იყოს: ენდომეტრიუმის ატროფია, ეგზოგენური ესტროგენის მიღება, ენდომეტრიალური პოლიპი, ენდომეტრიუმის ჰიპერპლაზია, ენდომეტრიუმის სიმსივნე.
  
  პოსტმენოპაუზური სისხლდენისას აუცილებელია ენდომეტრიუმის გამოკვლევა - ბიოფსია. სისხლდენის არარსებობის, მაგრამ ულტრაბგერითი გამოკვლევით ენდომეტრიალური სისქის >/= 5მმ არსებობისას მაინც არის საჭირო ენდომეტრიუმის ბიოფსია.
• ვაზომოტორული სიმპტომები - თან ახლავს LH-ის მატება. მიზეზი არაა ზუსტად ცნობილი, თუმცა მის განვითარებას უკავშირებენ ჰიპოთალამუსში არსებული სითბოს რეგულაციის ცენტრის მეორად ცვლილებას ესტროგენების დეფიციტზე. პერიმენოპაუზაში მყოფი ქალების 75%-ში ვითარება ისინი. ძირითადად ვლინდება სხეულის ზედა ნაწილებში, თავში, კისერში და მკერდში დაახლოებით 1-4 წუთი. ვლინდება ხანგრძლივობისა და დღის განმავლობაში 5-10-ჯერ განმეორებადი კანის ვაზოდილატაციასთან დაკავშირებული ჰიპერემია და ჭარბოფლიანობა. საღამოობით უფრო ძლიერი და ხშირია. სხეულის ცენტრალური ტემპერატურა მომატებულია და აღინიშნება ტაქიკარდია. ეს სიმპტომები ძირითადად 1-2 წელში ლაგდება. თუმცა შესაძლებელია 10 და მეტი წელიც გაგრძელდეს. თამბაქოს მომხმარებელ და ჭარბწონიან ქალებში კი უფრო ხშირია.
• უროგენიტალური ატროფია - ატროფიას მოსდევს ვაგინალური სიმშრალე, ქავილი, დისპარეუნია, დიზურია, ვულვარელი ეპითელის დეფექტები.
  
  ვაგინალური ნაოჭები გადასწორებული და ეპითელიუმი გათხელებულია. ლაქტობაცილების რაოდენობა მცირდება და ეს იწვევს pH-ის მომატებას (>4.5), რაც განაპირობებს ატროფიული ვაგინიტის განვითარებას. საშვილოსნოს ყელის სიგრძე და საშვილოსნოს ზომები მცირდება (მოზარდებში corpus/cervix თანაფარდობა 2:1, ხოლო პოსტმენოპაუზაში 1:1 ხდება). ენდომეტრიუმი ატროფირდება, თხელდება. მიომების ზომა მცირდება. ასევე საკვერცხეებიც არაპალპირებად ზომებამდე მცირდებიან. ურეთრის ტონუსი მცირდება, რაც იწვევს შარდის შეუკავებლობას - სტრეს ინკონტინანსი. შარდის ბუშტის ტონუსის შემცირების გამო შეიძლება განვითარდეს დეტრუზორის არასტაბილურობა - ე.წ. ,,ძლიერაქტიური შარდის ბუშტი''. საშარდე სისტემის ატროფიის შედეგია ასევე ატროფიული ცისტიტი.
  
  მენჯის ფსკერის ტონუსის შემცირბის გამო ვითარდება მენჯის ფსკერის რელაქსაცია - პროლაფსი (ცისტოცელე,რექტოცელე,ენტეროცელე და საშვილოსნოს პროლაფსი).
• ოსტეოპოროზი -I ტიპის ოსტეოპოროზი ვითარდება ესტროგენის დეფიციტის გამო. პირველ 5წელში ძვლის საერთო მასის 10-15% იკარგება. ბოლო ციკლიდან 20 წლის შემდეგ ტრაბეკულური ძვლის 50%, კორტიკალურის 30% მცირდება. მენჯის მოტეხილობები პოსტმენოპაუზალურად 10-15წლის შემდეგ ვითარდება. პირველი დაზიანება აღინიშნება ხერხემალში - ტრაბეკულურ ძვლებში. ძვლოვანი ქსოვილის სიმაგრისთვის საჭირო მინიმალური ესტროგენის დონეა - 40-50pg/ml.
  
  Dual x-ray აბსორბციომეტრია (DXA) ძვლების სიმკვრივის განმსაზღვრელი ოქროს სტანდარტია. ყველაზე ხშირად გამოიყენება ძვლების მინერალური დენსიტომეტრია.
  
  საპროფილაქტიკოდ საჭიროა დღიური Ca-1000-1500mg და D vit.-400-800IU.
• კარდიო-ვასკულარული - პოსტმენოპაუზალური ქალების ყველაზე ხშირი სიკვდილის მიზეზია (45%), რაც განპირობებულია ესტროგენის დეფიციტით განვითარებული ჰიპერანდროგენული მდგომარეობით.
• ცნს - ყურადღების დეფიციტი, მეხსიერების პრობლემები, ძილის რეჟიმის მოშლა, თავის ტკივილი, ემოციური ლაბილურობა, ფიქოლოგიური აშლილობები.
• სხვა ნიშნები: ადვილად დაღლა, კანისა და თმის გამოშრობა, ჭარბთმიანობა სახესა და სხეულზე, სექსუალური დარღვევები, წონაში მატება.

მკურნალობა

1. არამედიკამენტური – ცხოვრების წესის შეცვლა (მაგალითად, თამბაქოსა და ალკოჰოლის მიღების შეწყვეტა), სპეციალური დიეტა, ფიზიკური ვარჯიში, სოციალური ცხოვრების მოწესრიგება და ა.შ;
2. მედიკამენტოზური:

• მცენარეული წარმოშობის ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების – ფიტოესტროგენების გამოყენება;
• არაჰორმონული პრეპარატებით მკურნალობა;
• ჰორმონული პრეპარატებით მკურნალობა - ჰორმონჩანაცვლებითი თერაპია (HRT). ამ მიზნით გამოიყენება ესტროგენები (1. ორალური ესტროგენები - ეთინილ ესტრადიოლი და კომბინირებული ესტროგენები -შედარებით მაღალი ეფექტი აქვს, მაგრამ მეტი გვერდითი მოვლენებიც ახასიათებს. 2. ტრანსდერმული/პერკუტანული ესტროგენები - უფრო დაბალი ეფექტი გააჩნია, მაგრამ ნაკლები გვერდითი მოვლენებით ხასიათდება და უფრო ფართოდ შეიძლება მისი გამოყენება. 3. ვაგინალური ესტროგენები. 4. ესტრადიოლის იმპლანტანტი - ძვლების დაცვითი უნარი მაღალია, ქირურგიული მენოპაუზისას არჩევითი მეთოდებიდან ერთ-ერთია. 5. ინტრანაზალური-სპრეი) და პროგესტინები - მიზანი არის ესტროგენების ენდომეტრიუმზე ზეგავლენაზე პასუხი, ანუ ძირითადად გამოიყენება ესტროგენებთან კომბინაციაში. ძუძუს კიბოს რისკს ზრდის.

ჰორმონოთერაპიამდე ექიმმა უნდა გაითვალისწინოს შესაძლო რისკები. ენდომეტრიუმის ბიოფსია არის საჭირო შემდეგ მდგომარეობებში: ჭარბწონიანობა, დისფუნქციური საშვილოსნოს სისხლდენა, ანოვულაციური უნაყოფობა, ჰირსუტიზმი, ალკოჰოლის ჭარბი მოხმარება, ღვიძლის პათოლოგიები, დიაბეტი, ჰიპოთირეოდიზმი, ენდომეტრიუმის სიმსივნის მომატებული რისკი. ასევე, საჭიროა გარკვეული ლაბორატორიული კვლევებიც.
სასურველია მენოპაუზის პირველ 10 წლის განმავლობაში ან 60 წელზე ნაკლები ასაკის ქალებში მინიმალური ეფექტური დოზით და ხანმოკლედ გამოყენება. მკურნალობის რეჟიმის 2 გზაა: წყვეტილი - პერიმენოპაუზაში გამოიყენება და უწყვეტი - გვიან პოსტმენოპაუზაში.
ჩვენებები: ვაზომოტორული სიმპტომები, უროგენიტალური ატროფია, ოსტეოპოროზის პროფილაქტიკა და მკურნალობა (ესტროგენი, პროგესტერონი, ბიფოსფონატები, რალოქსიფენი, კალციტონინი, პარათირეოიდული ჰორმონი და სხვა).
უკუჩვენებები: ძუძუს კიბო/მომატებული რისკი, ენდომეტრიუმის კიბო/მომატებული რისკი, არადიაგნოსტირებადი საშვილოსნოს სისხლდენა, მწვავე თრომბოემბოლიური დაავადებები (1. არტერიული-მიოკარდიუმის ინფარქტი, ინსულტი. 2. ვენური-პულმონური ემბოლია, ღრმა ვენების თრომბოზი. 3. ნეიროოფთალმური ვასკულარული დაავადებები), ღვიძლის ფუნქციური დარღვევები(მწვავე ან ქრონიკული), ნაღვლის ბუშტის მწვავე დაავადებები, ჰიპერტრიგლიცერიდემია (>500მგ/დლ).
პირობითი უკუჩვენებები: ეპილეფსია, მიგრენი, ჰიპერტენზია, საშვილოსნოს მიომა, ძუძუს ფიბროკისტოზური დაავადებები, კოლაგენური ქსოვილის დაავადებები, ოჯახური ჰიპერლიპიდემია, დიაბეტი.

გართულებები:

მენოპაუზას შესაძლებელია შემდეგი სახის გართულებები მოჰყვეს:

• ენდომეტრიუმის კიბო;
• ძუძუს კიბო(>5წ. და განსაკუთრებით კომბინირებული ჰორმონოჩანაცვლებითი თერაპიის დროს);
• მიოკარდიუმის ინფარქტი (კომბინირებული თერაპიისას უფრო მეტად ახასიათებს);
• ვენური თრომბოემბოლია;
• ალცჰაიმერი, დემენცია;
• ქოლელითიაზი.

®